SOROCABA / SP - terça-feira, 26 de setembro de 2017

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

 

É a infecção pelo Toxoplasma gondii, um protozoário coccídio e parasita intracelular obrigatório. É disseminada nas regiões tropicais e temperadas, e nos vários níveis sócio-econômicos.

Epidemiologia.  Contato prévio com o parasita, indicado por anticorpos séricos, pode ser constatado geralmente em mais da metade da população adulta (p.ex. 71% dos doadores de sangue em São Paulo). A grande maioria das infecções é assintomática.
A toxoplasmose-doença em si é rara e pode assumir duas formas básicas: toxoplasmose adquirida e toxoplasmose congênita, transmitida ao feto por via placentária.

O hospedeiro definitivo e completo do toxoplasma é o gato onde o parasita apresenta dois tipos de ciclo reprodutivo: o sexuado, nas células epiteliais da mucosa intestinal (dito ciclo enteroepitelial) e o assexuado, em outros tecidos, sem envolver gametas. No ser humano, mamíferos não felídeos, aves e répteis ocorre apenas o ciclo assexuado.

O toxoplasma pode apresentar três formas de evolução:

1)    Os taquizoítos (ou trofozoítos) são formas de reprodução rápida, encontrados nos tecidos durante a infecção aguda. São capazes de invadir qualquer tipo de célula (exceto hemácias) onde se reproduzem por endodigenia (brotamento interno de dois organismos) até que a célula hospedeira morra, liberando centenas de novos taquizoítos que invadem outras células.

2)    Com o aparecimento da resposta imune, os taquizoítos virtualmente desaparecem, mas persistem no interior de certas células na forma de cistos.

3)     

2) Os microrganismos contidos nos cistos são chamados bradizoítos (ou merozoítos) por serem formas de multiplicação lenta ou de repouso. Admite-se que a cápsula do cisto se desenvolva a partir da própria célula hospedeira, daí o cisto ser referido como pseudocisto.

Os pseudocistos medem entre 10 e 100 mm, podem conter centenas de parasitas compactamente agrupados e persistir indefinidamente em qualquer tecido. Têm importante papel na transmissão, quando ingeridos pelo homem ou carnívoros.

 

3) Oocistos são formas produzidas exclusivamente nas células da mucosa intestinal do gato e eliminados nas fezes.

Os gatos podem adquirir a infecção por ingestão de carne contaminada por pseudocistos ou de oocistos eliminados por outros gatos e presentes no solo. Quando se infectam pela primeira vez podem eliminar milhões de oocistos, que têm grande importância na disseminação da parasitose. Cerca de 1% dos gatos excretam oocistos nas fezes.

No solo, em condições favoráveis de umidade e temperatura, os oocistos sofrem esporulação e tornam-se infectantes, permanecendo viáveis por até cerca de um ano e meio.

A infecção humana pode ocorrer por:

a) Ingestão de oocistos presentes em locais onde vivem gatos. Podem ser veiculados por água, verduras e insetos.

b) Ingestão de carne mal-cozida contendo pseudocistos, em especial carne suína ou ovina. Estima-se que nos Estados Unidos pseudocistos estão presentes em 25% da carne suína para consumo humano.

c) Por via placentária. Ocorre só quando a mãe adquire a infecção durante a gravidez. Os trofozoítos atingem a placenta por via sanguínea. É responsável pela forma congênita da toxoplasmose.

Patogênese.

1) Na forma adquirida por via oral, os microrganismos liberados de oocistos ou de pseudocistos penetram na mucosa intestinal, ganham os linfáticos e são disseminados por via sanguínea a todo o organismo, onde parasitam qualquer tipo de célula. As células invadidas morrem, liberando novos parasitas.

Em alguns dias, com o aparecimento da imunidade humoral e celular, os trofozoítos vão desaparecendo, mas persistem como bradizoítos em pseudocistos.

Estas formas de resistência podem perdurar indefinidamente, principalmente em tecido nervoso, retina, músculo cardíaco e esquelético.

Quando há queda de resistência, especialmente em imunodeprimidos, pode haver reativação da doença ou dos parasitas.

2) Em relação à forma congênita, a mãe só transmite a toxoplasmose ao feto se sofrer primo-infecção durante a gravidez.

A infecção é mais comum em primigrávidas jovens. Só cerca de 10% das mulheres infectadas têm infecção sintomática (febre, mal estar, linfadenomegalia).

• Mesmo quando há a infecção placentária, só menos da metade dos fetos a adquire.

 
• Quando a infecção materna ocorre no último trimestre a frequência de infecção fetal é alta, mas a doença é leve ou subclínica.
• Se a infecção ocorrer do 3º ao 6º mes, a freqüência de transmissão é menor, mas a doença é mais grave, podendo resultar em morte fetal.


• Se a infecção for adquirida antes, ou logo depois do início da gestação, não há doença fetal.

Ultrapassada a placenta, a infecção no feto se dissemina por via sanguínea, atingindo todos os tecidos.

 

Há invasão das células endoteliais, especialmente de pequenos vasos, causando vasculite, trombose e necrose desses, com necrose e hemorragias nos órgãos.

especial afinidade do toxoplasma para o SNC e olho.

Os parasitas podem permanecer encistados indefinidamente e serem novamente liberados, causando outras lesões.

Clínica da toxoplasmose congênita

Pode ser de gravidade muito variada.
O feto pode nascer morto ou apresentar a forma septicêmica, com hepatoesplenomegalia, petéquias e icterícia.

Nestes casos há sempre lesão cerebral e ocular.

A mortalidade perinatal é alta.

Na grande maioria dos casos, a doença ao nascimento é subclínica.

As seqüelas só são detectadas após dias ou semanas e geralmente se restringem ao SNC e olhos.
Podem ser resumidas na tétrade de Sabin:
 • 1) macrocefalia (isto é, hidrocefalia) ou microcefalia;
• 2) coriorretinite;
• 3) calcificações intracranianas (à radiografia simples de crânio)
• 4) convulsões.

As crianças que sobrevivem podem ainda apresentar graus variáveis de retardamento mental, déficits neurológicos e cegueira.

Anatomia Patológica

Aspecto macroscópico

Nos casos mais graves pode haver necrose de extensas áreas ou de todo o encéfalo, transformado em papa.

Mais comumente, as lesões não são tão graves.

Quando há muita necrose, o volume do cérebro pode estar diminuído por reabsorção do produto necrótico, resultando em microcefalia.

Porém, geralmente há leptomeningite crônica com fibrose das leptomeninges da base e da convexidade, que causa hidrocefalia (macrocefalia).

A hidrocefalia também pode resultar de lesões no epêndima, principalmente do aqueduto de Sylvius.

Nos casos menos graves o volume cerebral é normal.

A principal alteração são lesões necróticas amareladas e calcificadas, observadas já externamente no córtex.

Ao corte são bem delimitadas, com centro necrótico firme e calcificado. Podem também estar liquefeitas e císticas.

Aspecto microscópico

Há inflamação crônica das leptomeninges e do tecido nervoso.
Neste, observa-se reação inflamatória linfohistiocitária perivascular e difusa e
nódulos gliais que se assemelham a granulomas miliares, constituídos por microglia hiperplásica, macrófagos e linfócitos.

As áreas amareladas da macroscopia correspondem a necrose coagulativa com calcificações.

Em volta delas há freqüentemente parasitas livres ou em pseudocistos. Sua quantidade varia com a atividade da infecção.

Áreas não necróticas podem apresentar intensa gliose.

As lesões oculares podem ser congênitas ou desenvolver-se após o nascimento. O olho pode ser o único órgão em que a doença tenha manifestação clínica.


coriorretinite, comumente bilateral, afetando o polo posterior e principalmente a região macular, na forma de exsudatos amarelo-esbranquiçados, podendo haver turvação do humor vítreo. Microscopicamente, a retina apresenta reação inflamatória crônica, edema e necrose, devido à presença de parasitas.

A coróide é lesada em áreas adjacentes às lesões retinianas.

Há fibrose no vítreo. As lesões antigas mostram cicatrizes retinocoroidais brancas e pigmento negro irregularmente distribuído.