SOROCABA / SP - quinta-feira, 23 de novembro de 2017

ABSCESSOS CEREBRAIS

ABSCESSOS CEREBRAIS

 

Abscessos cerebrais assemelham-se aos de outros locais.

Resultam da proliferação de bactérias piogênicas, quase sempre na

substância branca cerebral ou cerebelar, constituindo uma cavidade

neoformada preenchida por pus.

 
A importância dos abscessos no cérebro está em seu caráter expansivo,

potencializado por intenso edema em sua volta, causando hérnias.

 

Origem das bactérias

 

Por contigüidade


Em mais da metade dos casos derivam de otites e mastoidites crônicas,

localizando-se o abscesso em um lobo temporal (2/3) ou hemisfério

cerebelar (1/3), sendo geralmente único.


Cerca de 10% dos casos resultam de sinusite frontal, situando-se então o abscesso no lobo frontal.


Nos casos acima, pode haver extensão direta da infecção por erosão óssea ou através de uma tromboflebite séptica, em que os germes se propagam ao seio venoso dural e daí retrogradamente ao encéfalo.

 

Por via hematogênica


Em menos da metade dos casos, abscessos cerebrais são metastáticos, devidos a disseminação hematogênica.


Cerca de 50% se originam em um foco infeccioso no pulmão (bronquiectasias, abscesso pulmonar, empiema pleural); o restante em outros locais: pele, osteomielites crônicas, endocardites bacterianas.


São freqüentes em cardiopatias congênitas com curto-circuito da direita para a esquerda, p. ex., a tetralogia de Fallot, porque germes ou êmbolos sépticos escapam sem serem filtrados pelos pulmões.

 
Abscessos metastáticos ocorrem no território das Artérias Cerebrais Médias e são mais freqüentemente múltiplos que os de origem otogênica ou rinogênica.

 

Por via direta


Uma pequena proporção de abscessos é pós-traumáticos, p. ex., ferimentos por arma de fogo ou cirurgias contaminadas.

 
 

Anatomia Patológica

 

Na fase aguda, as bactérias (estreptocos, estafilococos, pneumococo) causam inflamação aguda da substância branca, necrose das células gliais, afluxo de neutrófilos e macrófagos e ativação da micróglia.

 

Formam-se focos de necrose liquefativa que confluem em um abscesso único. Logo se instala edema vasogênico intenso em volta.

 

O abscesso cerebral crônico tem três camadas de dentro para fora:

 

  • Tecido de granulação,
  • Cápsula fibrosa e
  • Gliose.

 

O tecido de granulação transforma-se gradualmente em tecido fibroso, formando cápsula.


Nos abscessos cerebrais, a cápsula é mais delgada e de formação mais difícil que em outros tecidos, devido à pobreza de fibroblastos que só estão presentes na leptomeninge e na adventícia dos vasos maiores.


Por fora da cápsula observam-se astrócitos gemistocíticos, produtores de fibrilas gliais.

Os astrócitos, porém são frágeis e a gliose é ineficiente para encapsular o abscesso.

Os abscessos, além de causar edema cerebral e hérnias, podem romper-se nos ventrículos, levando a empiema ventricular e meningite, mas ruptura direta na meninge é rara.

 

Quadro clínico

Caracteriza-se por síndrome de hipertensão intracraniana, febre, torpor e coma.


Conforme a localização do abscesso, pode haver também hemiparesia, hemianopsia, crises convulsivas ou ataxia.

O exame do líquor mostra menos alterações que nas meningites, já que a lesão está dentro do parênquima e sem comunicação com o espaço subaracnóideo.

Há hipercitose e hiperproteinoraquia discretas, sendo a glicoraquia normal.

Os exames de imagem  são valiosos auxiliares no diagnóstico.
O tratamento baseia-se em antibioticoterapia sistêmica e controle do edema cerebral.

 

Tratamento. 

Se medidas conservadoras falham, impõe-se cirurgia.

Quando a lesão é superficial e encapsulada tenta-se extirpação.

Se profunda, prefere-se aspiração do conteúdo e injeção de antibióticos.

A mortalidade é próxima de 10%.