SÍNDROME DA AMPLIFICAÇAÇÃO DOLOROSA
As síndromes dolorosas têm sua prevalência aumentada com o progredir da idade.
Dentre essas síndromes, a fi bromialgia merece atenção especial. Suas causas ainda permanecem incertas.
A síndrome da fibromialgia atinge principalmente mulheres e se caracteriza por dor muscular generalizada, fadiga, distúrbio do sono, rigidez difusa e outros sinais e sintomas psíquicos.
O diagnóstico se baseia, essencialmente, nos critérios classificatórios do Colégio Americano de Reumatologia.
Neste capítulo, também são abordados os aspectos relativos ao seu tratamento e prognóstico.
]INTRODUÇÃO
As síndromes dolorosas são altamente freqüentes no envelhecimento e são, geralmente, subtratadas.
Sua prevalência aumenta com a idade e, em indivíduos acima de 60 anos, chega a dobrar.
Outros estudos, referidos em 2002, revelam que 25 a 50% da população idosa
apresenta dor, segundo a Amerian Geriatric Society.
As principais síndromes dolorosas, nos idosos, são:
• Fibromialgia
• Gota
• Neuropatia (diabética e pós herpética)
• Osteoartrose
• Osteoporose e fraturas
• Polimialgia reumática
O adequado manuseio da dor, na população idosa, sofre uma série de barreiras: o paciente e seus familiares, os profissionais da área de Saúde e a sociedade.
Estes apresentam crenças próprias e medos sobre o significado da dor e sobre suas opções terapêuticas.
As principais barreiras para um adequado controle da dor, na população idosa, são:
• falta de educação própria a respeito do seguimento e manuseio da dor;
• medo dos efeitos colaterais causados por opiáceos;
• crença de que a dor faz parte do envelhecimento e de que não deve ser
manuseada;
• falta de habilidade em seguir a dor em pacientes com défi cit cognitivo.
• medo dos efeitos colaterais dos medicamentos;
• medo de adição;
• crenças de que o paciente com dor é visto como um “mau paciente”;
• fatalidade: a dor fazer parte do envelhecimento.
3. Barreiras dos Sistemas de Saúde:
• custo;
• tempo;
• crenças culturais sobre a utilização de opiáceos.
A dor não tratada apresenta importantes conseqüências funcionais, cognitivas e sociais.
A capacidade funcional é prejudicada devido ao decréscimo das atividades e da deambulação, o que leva ao descondicionamento físico, a distúrbios de marcha e a lesões causadas pelas quedas.
O sono é extremamente importante na sensação de bem-estar,particularmente, na população idosa.
A dor pode levar à privação do sono, fato este que causa diminuição do limiar doloroso, limitação da energia diária e aumento da incidência e da gravidade de depressão e de distúrbios do humor.
Do ponto de vista social, a dor leva a um aumento da utilização dos serviços médicos, a um aumento das despesas dos familiares e, como conseqüência fi nal, a uma diminuição da qualidade de vida, isolando o indivíduo de importantes estímulos sociais e amplificando as perdas funcionais e emocionais causadas pela dor não tratada.
O aumento dos índices de doenças crônicas, no idoso, é relacionado com o aumento da prevalência da dor.
O reconhecimento dessas síndromes dolorosas depende de uma boa comunicação entre paciente e médico para se reconhecer as defi ciências cognitivas e sensoriais.
Por vezes, as deficiências visuais e auditivas limitam a comunicação.
A paciência é de extrema importância, pois alguns pacientes requerem um tempo extra a fim de elaborar as respostas.
A resposta a tratamentos prévios, bem como os efeitos colaterais, devem sempre ser questionados, assim como o efeito da dor nos status físico, mental, social e funcional.
A compreensão dos efeitos da dor, em sua independência e qualidade de vida, vão ser importantes para uma efetiva estratégia de tratamento.
A dor persistente pode trazer conseqüências negativas a atividades diárias, como se vestir, se alimentar, se divertir, se locomover, se concentrar e dormir.
FIBROMIALGIA
A fibromialgia é uma síndrome dolorosa crônica, não inflamatória, caracterizada pela presença de dor músculo-esquelético difusa por mais de três meses, em múltiplos pontos dolorosos ou tender points (1).
Na maioria dos pacientes, é associada à fadiga, a distúrbios do sono, à rigidez, à ansiedade, à depressão, a distúrbios cognitivos e à intolerância a exercícios.
É mais comum em mulheres e em indivíduos com outras desordens reumáticas.
Sua prevalência estimada é de 2% nos Estados Unidos e Canadá.
Sua etiologia e patofisiologia permanecem incertas.
Hipóteses recentes baseiam-se em um processo sensorial atípico no sistema nervoso central, disfunção da nocicepção periférica e alteração do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
HISTÓRICO
Os primeiros relatos datam de 1816, quando Balfor (2) notou uma associação entre reumatismo muscular e tender points.
Posteriormente, em 1904, o termo fibrosite foi usado por sir William Gowers. Entretanto, a entidade somente foi aceita e o termo fibromialgia globalmente utilizado, a partir dos estudos de Smythe e Moldofsky(3) e de Yunus(4).
Uma grande quantidade de trabalhos surgiu com dados conflitantes quanto à incidência, prevalência e mesmo diagnóstico, demonstrando uma heterogeneidade nos conceitos sobre a síndrome.
Para tornar mais homogêneas as populações estudadas, o Colégio Americano de Reumatologia (ACR) realizou um estudo multicêntrico nos Estados Unidos
e no Canadá com a fi nalidade de estabelecer critérios de classificação para a síndrome da fi bromialgia
Quadro1.
Critérios elaborados pelo ACR para a classificação da fibromialgia.
Critérios de 1990 do A.C.R. para a classificação da fibromialgia:
Definição: para ser considerada difusa, devem existir os seguintes parâmetros:
dor do lado esquerdo do corpo, dor do lado direito do corpo, dor acima da linha de cintura e dor abaixo da linha de cintura; é necessária a presença concomitante de dor em esqueleto axial (coluna cervical ou torácica anterior ou dorsal ou lombar).
Nesta definição, a dor em nádega ou ombro é considerada como dor para cada
lado envolvido.
A dor deve estar presente por pelo menos e meses. A “dor lombar” é considerada como dor em segmento inferior.
B. Presença de dor em pelo menos 11 dos 18 “tender point”, à palpação digital
aplicando-se uma força de aproximadamente 4Kg.
Para considerar um “tender point” como “positivo”, o paciente deve declarar que a palpação tenha sido dolorosa.
Somente na presença de ambos os critérios o paciente poderá ser classificado como portador de Fibromialgia.
A dor difusa precisa estar presente por pelo menos 3 meses. A presença de um distúrbio clínico secundário não exclui o diagnóstico de fibromialgia. (Wolfe et al, 1990)
Após análise dos mais diversos sintomas e sinais, verificou-se que a presença de dor difusa pelo corpo por mais de três meses e a presença de 11 pontos dolorosos à apalpação (de um conjunto de 18, pré-estabelecidos) alcançava 86% de sensibilidade e 91% de especificidade, o que a tornava de uso generalizado.
Sua apalpação deve ser feita com o dedo polegar ou indicador, aplicando-
se uma pressão aproximadamente igual a uma força de 4 kg (5).
Os nove pares de tender points utilizados nos critérios de classificação para
fibromialgia são
• subocciptal: na inserção da musculatura subocciptal bilateral;
• cervical baixa: ao nível do ligamento transverso de C5-C6, na altura do 1/3 inferior do músculo esternocleidomastóideo bilateral;
• trapézio: no ponto médio de sua borda superior bilateral;
• supraespinhoso: na origem do músculo supraespinhoso, acima da borda medial da escápula bilateral;
• segunda costela: na segunda junção costo condral bilateral;
• epicôndilo lateral: 2 cm lateral e inferior ao epicôndilo lateral bilateral;
• glúteo médio: parte média do quadrante súperoexterno do músculo glúteo médio bilateral; einstein. 2008; 6 (Supl 1):S151-S8
Síndromes de amplifi cação dolorosa S153
• grande trocanter: posterior a eminência trocantérica bilateral;
• joelho: no coxim gorduroso, pouco acima da linha média do joelho.
Em adição à dor persistente, a maioria dos pacientes exibe fadiga (90%) além de várias outras queixas, entre elas:
• distúrbios do sono: 56 a 86% dos casos(1);
• cefaléia de caráter tensional ou do tipo enxaqueca: 44 a 56% dos casos(1);
• sintomas sugestivos de síndrome do cólon irritável: 34 a 53% dos pacientes;
• fenômeno de Raynaud bem como sensibilidade ao frio são comumente relatados;
• vertigem, edema subjetivo de partes moles, dificuldade de concentração, boca e olhos secos, palpitação, parestesias em membros superiores e/ou inferiores,
sensibilidade a alguns alimentos e a algumas medicações(4);
• 25% dos pacientes apresentam depressão maior no momento do diagnóstico e 50% apresentam histórico de depressão(9).
Algumas síndromes são comumente associadas, entre elas, a síndrome do cólon irritável, a síndrome da bexiga irritável, a síndrome das pernas inquietas, a disautonomia, a intolerância ao frio e disfunções cognitivas.
Alguns dos pacientes são capazes de identificar alguns fatores que precipitam ou agravam o seu quadro, entre eles, quadros virais, traumas físicos(10), traumas psíquicos, mudanças climáticas, sedentarismo e ansiedade.
O único achado clínico relevante é a presença dos tender points, que são considerados sítios anatômicos de excesso de sensibilidade dolorosa à palpação; são encontrados em regiões específicas.
A análise laboratorial é geralmente normal e serve para excluir outras condições associadas.
Etiologia e fisiopatologia da fibromialgia
A etiopatogenia da fibromialgia ainda não está elucidada completamente. Diversos estudos mostram que os sintomas clínicos devem ser decorrentes das alterações na modulação da dor que ocorrem no sistema nervoso central como conseqüência à presença de diferentes estímulos nocivos em indivíduos predispostos geneticamente.
A importância da predisposição genética fica demonstrada por trabalhos em que há uma história de agregação familiar, assim como há um aumento da prevalência da doença e estados dolorosos em parentes de pacientes fibromiálgicos(10).
Vários estudos nos fornecem dados para concluir que a associação de fatores psicológicos contribui, significativamente, para as manifestações da fibromialgia, o que pode infl uenciar os sistemas de modulação e de percepção da dor.
Parece claro que a doença não é uma condição psiquiátrica primária e que não existe a necessidade de fatores psicológicos para o seu desenvolvimento,
pois a maioria dos pacientes não apresenta uma enfermidade psiquiátrica ativa ou um tipo específi co de personalidade, como por exemplo, obsessiva-compulsiva.
Todavia, a depressão é encontrada em 25% dos pacientes e 50% possuem uma história de depressão.
É impossível determinar se os fatores psicológicos presentes são primários, concomitantes ou secundários(11).
Embora existam algumas evidências de que certos distúrbios periféricos podem estar implicados na gênese da fibromialgia, estes não são suficientes para explicar todo o quadro clínico.
Nesta enfermidade, os sintomas são crônicos e persistentes e a maioria dos pacientes não tem evidências de lesão periférica.
Ainda assim, existem várias linhas que sugerem que o problema desta decorre
de alterações modulatórias no sistema nervoso central.
EPIDEMIOLOGIA
As primeiras estimativas de prevalência da fibromialgia são da década de 1980. As estimativas variavam entre 2,1%, em clínicas privadas, 5,7% em ambulatórios de clínica geral, 5 a 8% em hospitais e 14 a 20% em clínicas
reumatológicas(6).
Estudos recentes, americanos e canadenses, constataram que 2% da população apresenta a enfermidade(7), sendo 80 a 90% no sexo feminino, com uma média de idade que varia de 30 a 60 anos.
Esta doença é, atualmente, uma das principais síndromes avaliadas e tratadas pelos reumatologistas e especialistas em dor neurocirurgiões etc. , até mesmo na infância(8).
QUADRO CLÍNICO
A dor, cuja intensidade varia de moderada a intensa, é o principal sintoma e faz parte do critério diagnóstico.
Pode iniciar-se em uma região, particularmente, nos ombros e pescoço, tornando-se generalizada depois de um certo tempo.
Distúrbios do sono
O sono não reparador está clinicamente relacionado à intensidade e à duração da dor musculoesquelética.
Sabe-se, hoje, que o distúrbio do sono, caracterizado pela intrusão de ondas alfa nas ondas delta, não é específico da fibromialgia, pois ocorre na minoria
dos pacientes.
Outros distúrbios da arquitetura do sono estão presentes e todos se relacionam com alterações bioquímicas de neurotransmissores, como a serotonina(12) e a substância P.
Níveis elevados de substância P no líquido cefalorraquidiano (LCR).
A Substância P é um importante neurotransmissor nociceptivo.
Há dois estudos que, definitivamente, demonstram um aumento de três vezes na quantidade de substância P em LCR de pacientes fibromiálgicos(13-14).
Esses achados, de aumento dos níveis de substância P, estão de acordo com a noção de que a sensibilização central é o início da patogênese da fibromialgia.
Anormalidades na imagem SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography).
Atualmente, há evidências de dor relatada por alteração do SNC que podem ser demonstradas por meio de técnicas de imagem. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) tem mostrado um decréscimo da perfusão no tálamo e no núcleo caudado (estruturas envolvidas no processamento dos estímulos nociceptivos).
É interessante notar que dores crônicas têm sido associadas à redução do fluxo sanguíneo talâmico, enquanto a dor aguda apresenta aumento do fluxo sanguíneo talâmico.
Resposta benéfica dos antagonistas dos receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA)
A reação ao ácido aminoglutamico com os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) tem um papel fundamental na geração da dor não-nociceptiva, o que é relevante na dor fibromiálgica.
Por isso, esperamos que os bloqueadores de receptores NMDA tenham papel
importante no tratamento.
Dois recentes estudos suecos relatam que a infusão de cetamina (antagonista de receptor NMDA) atenua a dor e aumenta o limiar de estimulação dolorosa.
Redução dos níveis de serotonina
Inúmeros trabalhos, como os de Moldofsky e Warsh(15), demonstraram uma diminuição dos níveis séricos de serotonina e de triptofano nos pacientes fibromiálgicas em relação aos controles.
O triptofano é o precursor sérico da serotonina e seus níveis apresentam uma correlação inversa com a intensidade dos sintomas músculo-esquelético.
A diminuição da serotonina sérica foi documentada em pacientes portadores de fibromialgia, porém, a sua correlação com os sintomas clínicos fracassou.
Também foi documentada uma diminuição da velocidade de transporte
de triptofano ao cérebro em pacientes fibromiálgicos, bem como uma diminuição dos níveis de ácido 5-hidroxy-indol-acético (metabólito da serotonina) no LCR, quando comparado aos controles.
Portanto, deficiência de serotonina e aumento da atividade da substancia P, nesses pacientes, poderia desencadear perturbações do sono, depressão e amplificação dolorosa.
TRATAMENTO
O tratamento da fibromialgia, até o momento, é sintomático e tem por objetivo aumentar a analgesia central e periférica, melhorar e diminuir os distúrbios do sono e, conseqüentemente, levar a uma melhora da qualidade de vida.
A associação entre o tratamento farmacológico e o tratamento não farmacológico é a melhor opção.
Um tratamento estruturado visa:
10. Disfunções cognitivas;
11. Desordens associadas.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Tende a aliviar a dor, os distúrbios do sono, os distúrbiosdo humor, a fadiga e as desordens associadas.
Antiinflamatórios não-hormonais (AINH)
Apesar de não haver evidências de inflamação tissular, os antiinflamatórios não-esteróides parecem apresentar um efeito sinérgico quando combinados a medicações que atuam no sistema nervoso central (SNC).
Os corticosteróides não apresentam indicações para o tratamento da fibromialgia.
Os AINH interferem na enzima ciclooxigenase que bloqueia a conversão do ácido aracdônico em prostaglandina (PGE1), em prostaciclina (PGI2) e em tromboxane (TXA2). A inibição da síntese de PGE1 leva ao alívio da inflamação e da dor.
Efeitos gastrintestinais, da dispepsia à hemorragia, prolongamento do tempo
de sangramento, disfunção renal e hipertensão arterial sistêmica são efeitos colaterais associados ao uso de AINHs. Estes medicamentos devem ser utilizados com muita cautela em pacientes idosos.
Analgésicos
O uso de analgésicos, como o acetaminofeno, mostrou-se superior ao placebo. Sua dose não deve exceder 4 g/ dia.
A utilização de analgésicos narcóticos vem sendo estudada em portadores de fibromialgia.
Tramadol, associado a acetaminofeno, mostrou-se benéfico nesses pacientes(16).
Em outro estudo, Bennett et al.(17) mostraram uma relação inversamente proporcional entre dor e qualidade de vida, comprovando o efeito analgésico do
tramadol e do acetaminofeno, comparados a placebo.
Os principais efeitos colaterais dos opiáceos são: obstipação, náuseas e vômitos, sedação, prejuízo na cognição, depressão respiratória, retenção urinária, mioclonia e urticária. Nos pacientes idosos esses medicamentos devem ser utilizados com muita cautela.
Agentes tricíclicos e outros antidepressivos
O tratamento medicamentoso continua sendo uma ótima opção para o tratamento da fibromialgia; os antidepressivos tricíclicos e seus análogos são drogas de escolha.
Metanálises, contudo, têm mostrado eficácia moderada desses últimos.
O mecanismo de sua ação pode incluir um efeito direto na recaptação da serotonina e da norepinefrina para melhorar o sono, a comorbidade depressiva, o estresse, a ansiedade e para inibir a via da dor e seu reconhecimento.
As mais novas direções farmacológicas estão no campo dos inibidores de dupla ação e dos antiepilépticos
.
A Food and Drug Administration (FDA) aprovou, para o tratamento da depressão, a duloxetina e o milnacipran, inibidores da recaptação de serotonina e de norepinefrina.
Estudos apresentam resultados encorajadores para o tratamento da fibromialgia.
Arnold et al.(18) , em 2004, em um estudo randomizado, duplo-cego e multicêntrico, com duloxetina, após avaliação de 12 semanas, mostrou melhora considerável na intensidade da dor, na rigidez e na qualidade de vida
de mulheres portadoras de fibromialgia.
Essas observações foram independentes da presença de depressão.
Um estudo com milnacipran, com 12 semanas de evolução, mostrou melhora na intensidade dolorosa, na fadiga, na rigidez matinal, na função física e no bem estar geral, quando comparados ao placebo.
Inibidores da recaptação de serotonina e/ou norepinefrina
A1. AGENTES TRICÍCLICOS
• Amitriptilina: 25 a 150 mg/dia
• Imipramina: 25 a 200 mg/dia
• Nortriptilina: 25 a 150 mg/dia
A2. BICÍCLICOS:
• Venlafaxina: 37,5 a 150 mg/dia
• Duloxetina: 60 mg/dia
• Citalopran: 20 a 40 mg/dia
• Fluoxetina: 20 a 60 mg/dia
• Paroxetina: 20 a 50 mg/dia
• Sertralina: 50 a 200 mg/dia
• Mirtazipina: 15 a 45 mg/dia
• Bupropiona: 75 a 150 mg/dia
A ciclobenzaprina é um agente tricíclico com estrutura química similar à amitriptilina; é marcado como um potente miorrelaxante por sua habilidade em reduzir as funções noradrenérgicas cerebrais e a atividade no neurônio motor eferente.
Vários estudos foram feitos com esse fármaco, pois ele oferece alguns benefícios que a amitriptilina possui, sem os efeitos colaterais indesejáveis. Estudos mostraram que a amitriptilina (doses entre 25 a 50 mg, ao deitar) e a ciclobenzaprina (10 a 40 mg em doses divididas) apresentam resultados superiores ao placebo(19).
Em um dos estudos, a Amitriptilina foi associada a uma significativa melhora na dor, na fadiga e o sono dos pacientes quando comparada ao placebo ou ao naproxeno (20).
Outras drogas psicotrópicas vêm sendo investigadas.
O alprazolan (0,5 a 3,0 mg/dia), por sua atividade ansiolítica, pode moderar a dor, particularmente, nos pacientes com altos índices de distúrbios emocionais.
AGONISTAS DO RECEPTOR 5-HT3
Alguns estudos investigam a eficácia dos agonistas do receptor 5-HT3 em pacientes portadores de fibromialgia.
Os principais fármacos são o ondasetron e o tropisetron (15 mg/dia).
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR NMDA
A sensibilização central pode ser inibida ou atenuada com os antagonistas do receptor NMDA.
Os principais fármacos são a cetamina e o dextrometorfan.
ANSIOLÍTICOS
Os principais ansiolíticos utilizados são o alprazolan e os antidepressivos.
RELAXANTES MUSCULARES
Ciclobenzaprina, carisoprodol, tizanidaina são os mais utilizados.
BENZODIAZEPÍNICOS
O mais utilizado é o clonazepan
ANTIEPILÉTICOS
Gabapentina, topiramato, carbamazepina e lamatrogine são os mais utilizados. O antiepiléptico pregabalina já era aprovado pelo FDA para tratamento de dor neuropática pós-diabética e pós herpética.
Em um estudo recente, randomizado e multicêntrico, com duração de oito semanas(21), avaliaram-se os efeitos da pregabalina (doses de 150, 300 e 450 mg/dia) em 529 pacientes fibromiálgicos.
A dose mais alta de pregabalina resultou em melhora, estatisticamente significativa, na dor, na fadiga, no sono e na qualidade de vida, quando comparada ao placebo.
Em junho de 2007, o FDA aprovou a utilização da pregabalina para o tratamento da fibromialgia.
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
Em um estudo randomizado, duplo-cego e placebo-controlado, com pramipexole, um agonista dopaminérgico, os participantes reportaram melhora da dor, da fadiga e da capacidade funcional, após 14 semanas de tratamento(22).
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Educando o paciente
Um aspecto chave no tratamento da fibromialgia é a educação do paciente que se inicia por meio do esclarecimento a respeito da doença.
Deve-se frisar que a mesma é uma doença real e não imaginária e que ela
não leva a deformidades ou a risco de vida.
É importante discutir o papel dos distúrbios do sono, dos distúrbios do humor e das relações entre as anormalidades neuro-hormonais, a dor, a fadiga e as demais alterações funcionais.
A discussão sobre espasmos musculares e sobre o baixo fluxo sanguíneo muscular coloca a importância dos exercícios no tratamento, porém, o paciente deve ficar convicto de que sua dor não está relacionada a processos inflamatórios ou estruturais.
EXERCÍCIOS FÍSICOS
Desde os primeiros estudos que mostram os benefícios dos exercícios em portadores de fibromialgia, outros se seguiram avaliando as diferentes modalidades de exercício físico.
Treinamento de resistência, particularmente, em pacientes idosos, vem sendo uma área de grande interesse devido aos vários benefícios funcionais à saúde.
Dois estudos sobre treinamento de força foram publicados(23-24).
O primeiro incluiu 26 mulheres idosas com fibromialgia, estas, foram randomizadas para treinarem ou não.
As mulheres que treinaram tiveram um aumento da força muscular (33 a 36%), da área do quadríceps (5%) e da ativação voluntária dos músculos (47
a 57%), quando comparadas às que não treinaram.
Os níveis de hormônio do crescimento, testosterona, sulfato de dehidroepiandrosterona, e cortisol não foram alterados pelos exercícios.
Em outro estudo, 13 mulheres idosas com fibromialgia e dez idosas sem fibromialgia, foram submetidas ao mesmo programa de exercícios.
Embora os níveis basais fossem inferiores nas pacientes portadoras de fibromialgia, ambos os grupos tiveram um aumento semelhante na dor, na força e fadiga muscular pós-exercícios, além dos níveis séricos de lactato
Esses dados demonstraram que a capacidade de melhorar a força muscular foi semelhante em ambos os grupos.
Uma das recomendações mais ouvidas pelos portadores de fibromialgia é esta:
Faça exercícios físicos, são bons para você! A grande maioria, no entanto, responde que não pode se exercitar, pois não tem energia suficiente para isso, ou, então, que, quando finalmente conseguem, as dores parecem piorar depois da prática dos exercícios, o que é frustrante para eles.
Por essa razão, muitos desistem e se resignam a levar uma vida sedentária. De fato, exercícios físicos podem trazer benefícios, como foi comprovado nas
mas três décadas, mas também oferecem riscos se não forem muito bem orientados.
O que vai determinar um resultado favorável ou não são variáveis como idade do paciente, grau de condicionamento físico, intensidade do exercício e condições associadas. Portanto, todo programa de treinamento precisa ser personalizado.
TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL
A terapia cognitivo-comportamental (TCC) é uma abordagem mais rápida e pragmática, focada nos resultados.
Surgiu no início dos anos de 1960 por iniciativa do psiquiatra americano Aaron
Beck, que estava insatisfeito com as respostas lentas obtidas pela Psicanálise com pacientes deprimidos.
Ele criou, então, um tratamento psicoterápico capaz de mudar o comportamento das pessoas em apenas de 8 a 20 sessões.
O ponto de partida é o diálogo interno que os seres humanos travam consigo.
Beck provou que, ao mudar esse diálogo, é possível modificar comportamentos.
Portanto, um dos alvos do trabalho é justamente alterar o padrão de pensamentos negativos, como,
“SOU “INÚTIL”; “
“NÃO POSSO FAZER MAIS NADA”;
“NINGUÉM CUIDA DE MIM”;
“DEVO TER FEITO ALGO PARA MERECER ISSO”.
Estudos confirmaram o que já se supunha: ao modificarem seus pensamentos e a forma de lidarem com os problemas; os pacientes descobrem meios de controlar seus sintomas e adotam um comportamento mais assertivo frente a sua doença.
ACUPUNTURA
Um dos primeiros trabalhos a respeito da eficácia do tratamento da fibromialgia por Acupuntura (ACP) foi de Deluze et al.(25), em 1992.
Eles realizaram um estudo randomizado (eletroacupuntura x placebo-acupuntura), cego, por três semanas, em 70 pacientes portadores de fibromialgia no qual foram avaliados os limiares de dor, a quantidade de analgésicos ingeridos, o escore regional de dor, a medida da dor; utilizaram como instrumento a escala visual analógica de dor, de qualidade de sono, de rigidez matinal e de avaliação global do paciente e do médico.
Os resultados demonstraram que houve melhora estatisticamente significativa em sete dos oito parâmetros avaliados nos pacientes submetidos ao tratamento por ACP e nenhuma melhora no grupo placebo.
Outros trabalhos foram posteriormente realizados comprovando a eficácia do tratamento da fibromialgia por acupuntura, inclusive, com dosagens séricas de serotonina e de substância P.
PROGNÓSTICO
Há poucos estudos longitudinais sobre o prognóstico.
Um estudo foi conduzido por Felson et al.(26) em 39 pacientes, por três anos consecutivos, e concluíram que, acima de 80% dos casos, os pacientes continuaram utilizando medicamentos, 67% sentiam-se iguais ou pior, com dor variando de moderada a intensa ao longo dos três anos. Fatores associados com melhora incluem a idade (jovens) e o baixo escore de dor na avaliação inicial.
Ao longo de oito anos, a maioria dos pacientes mantém sintomas, porém, 65% sentem-se melhor.
Somente 9% abandonam o trabalho.
REFERÊNCIAS
1. Goldenberg DL. Fibromyalgia syndrome. An emerging but controversial
condition. JAMA. 1987;257(20):2782-7.
2. Balfour W. Observations, with cases illustrative of a new, simple and
expeditious mode of curing rheumatism and sprains. Edinburgh:J & C
Muirhead, 1816. p. 110.
3. Smythe HA, Moldofsky H. Two contributions to understanding of the “fi brositis”
syndrome. Bull Rheum Dis. 1977-1978;28(1):928-31.
4. Yunus M, Masi AT, Calabro JJ, Miller KA, Feigenbaum SL. Primary fi bromyalgia
(fi brositis): clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin
Arthritis Rheum. 1981;11(1):151-71.
5. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et
al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classifi cation
of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum.
1990;33(2):160-72.
6. Wolfe F, Cathey MA. Prevalence of primary and secondary fi brositis. J
Rheumatol. 1983;10(6):965-8.
7. Wolfe F, Ross K, Anderson J, Russell IJ, Hebert L. The prevalence and
characteristics of fi bromyalgia in the general population. Arthritis Rheum.
1995;38(1):19-28.
8. Buskila D, Neumann L, Hershman E, Gedalia A, Press J, Sukenik S. Fibromyalgia
syndrome in children--an outcome study. J Rheumatol. 1995;22(3):525-8.
9. Campbell SM, Clark S, Tindall EA, Forehand ME, Bennett RM. Clinical
characteristics of fi brositis. I. A “blinded,” controlled study of symptoms and
tender points. Arthritis Rheum. 1983;26(7):817-24.
10. Buskila D, Neumann L. Fibromyalgia syndrome (FM) and nonarticular
tenderness in relatives of patients with FM. J Rheumatol. 1997;24(5):941-4.
11. Yunus MB. Psychological aspects of fi bromyalgia syndrome: a component of the
dysfunctional spectrum syndrome. Baillieres Clin Rheumatol. 1994;8(4):811-37.
12. Chase TN, Murphy DL. Serotonin and central nervous system function. Annu
Rev Pharmacol. 1973;13:181-97.
13. Russell IJ, Orr MD, Littman B, Vipraio GA, Alboukrek D, Michalek JE, et
al. Elevated cerebrospinal fl uid levels of substance P in patients with the
fi bromyalgia syndrome. Arthritis Rheum. 1994;37(11):1593-601.
14. Schwarz MJ, Späth M, Müller-Bardorff H, Pongratz DE, Bondy B, Ackenheil
M. Relationship of substance P, 5-hydroxyindole acetic acid and tryptophan in
serum of fi bromyalgia patients. Neurosci Lett. 1999;259(3):196-8
15. Moldofsky H, Warsh JJ. Plasma tryptophan and musculoskeletal pain in nonarticular
rheumatism (“fi brositis syndrome”). Pain. 1978;5(1):65-71.
16. Bennett RM, Kamin M, Karim R, Rosenthal N. Tramadol and acetaminophen
combination tablets in the treatment of fi bromyalgia pain: a double-blind,
randomized, placebo-controlled study. Am J Med. 2003;114(7):537-45.
17. Bennett RM, Schein J, Kosinski MR, Hewitt DJ, Jordan DM, Rosenthal
NR. Impact of fibromyalgia pain on health-related quality of life before
and after treatment with tramadol/acetaminophen. Arthritis Rheum.
2005;53(4):519-27.
18. Arnold LM, Lu Y, Crofford LJ, Wohlreich M, Detke MJ, Iyengar S, et al. A
double-blind, multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the
treatment of fi bromyalgia patients with or without major depressive disorder.
Arthritis Rheum. 2004;50(9):2974-84.
19. Bennett RM, Gatter RA, Campbell SM, Andrews RP, Clark SR, Scarola JA. A
comparison of cyclobenzaprine and placebo in the management of fi brositis. A
double-blind controlled study. Arthritis Rheum. 1988;31(12):1535-42.
20. Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H. A randomized, controlled trial of
amitriptyline and naproxen in the treatment of patients with fi bromyalgia.
Arthritis Rheum. 1986;29(11):1371-7.
21. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, Russell IJ, Dworkin RH, Corbin
AE, et al. Pregabalin for the treatment of fi bromyalgia syndrome: results
of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum.
2005;52(4):1264-73.
22. Holman AJ, Myers RR. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial
of pramipexole, a dopamine agonist, in patients with fi bromyalgia receiving
concomitant medications. Arthritis Rheum. 2005;52(8):2495-505.
23. Valkeinen H, Häkkinen K, Pakarinen A, Hannonen P, Häkkinen A, Airaksinen O,
et al. Muscle hypertrophy, strength development, and serum hormones during
strength training in elderly women with fi bromyalgia. Scand J Rheumatol.
2005;34(4):309-14.
24. Valkeinen H, Häkkinen A, Hannonen P, Häkkinen K, Alén M. Acute heavyresistance
exercise-induced pain and neuromuscular fatigue in elderly women
with fi bromyalgia and in healthy controls: effects of strength training. Arthritis
Rheum. 2006;54(4):1334-9.
25. Deluze C, Bosia L, Zirbs A, Chantraine A, Vischer TL. Electroacupuncture in
fi bromyalgia: results of a controlled trial. BMJ. 1992;305(6864):1249-52.
26. Felson DT, Goldenberg DL. The natural history of fi bromyalgia. Arthritis Rheum.
1986;29(12):1522-6.