SOROCABA / SP - sexta-feira, 19 de setembro de 2014

ESCLEROSE MULTIPLA

Esclerose múltipla

 

Definição
É uma doença provavelmente autoimune, onde há destruição da mielina (envoltório dos axônios dos neurônios que fazem o impulso nervoso correrem em alta velocidade) por auto-anticorpos. Com esta destruição, o impulso nervoso corre vagarosamente, alterando a função cerebral e dos nervos. Estudos epidemiológicos mostram que a esclerose múltipla é muito mais comum em pessoas descenderdes do oeste europeu, zonas temperadas. Fatores genéticos, dietéticos e ambientais estão relacionados com esta estatística. Há associação com antígeno HLA-DR2.

Patologicamente há uma desmielinização perivenular focal com gliose reativa disseminada pela substância branca do cérebro, da medula espinhal e do nervo óptico.


Diagnóstico
 Sintomas iniciais costumam ser  fraqueza, formigamento e dormência em um membro (braço ou perna); paraparesia espástica (lesão dos motoneurônio superior); neurite retro bulbar levando a diminuição da acuidade visual e até ambliopia (cegueira temporária); diplopia por paresia do m. reto medial unilateral (estrabismo divergente); desequilíbrio, distúrbio esfincteriano (incontinência fecal/urinária). Os sintomas tendem a desaparecer em poucos dias ou semanas.

Exame físico:

Mental - Apatia falta de julgamento, desatenção, euforia, choro súbito

Olhos - Atrofia do nervo óptico, oftalmoplegia com diplopia (pares III, IV, VI), papila óptica congesta.

Motor - Sinal de Babinski positivo e clono, hiperrreflexia dos reflexos profundos. Reflexos superficiais abdominais estão diminuídos. Ataxia, espasticidade. Tremor de intenção cerebelar, hemiplegia. Tríade de Charcot - Fala escandida, tremor de intenção e nistagmo. É um sinal de doença avançada no cerebelo.

Sensorial - Parestesias de mãos e pés, hemianestesia.

Sinal de Lhérmitte - flete os pescoço do paciente com força  e ele sente um choque na medula. 

FORMAS CLÍNICAS - 

  • Relapsante-remitente  :  Os sintomas agudos se repetem com intervalo de meses ou anos e desaparecem sem deixas seqüelas, ou deixam seqüelas pequenas. Esse quadros agudos podem ser precipitados por infecção, trauma, 2-3 meses pos-gravidez...
  • Forma progressiva secundária  : Semelhante ao descrito acima, porém em cada agudização há uma piora da doença, deixando seqüelas importantes como a cegueira, ataxia dos membros, espasticidade, fraqueza, nistagmo, disartria e síndrome piramidal.
  • Forma progressiva primária: A doença não ocorre em surtos agudos e nem recorre. Há uma progressão contínua que vai se agravando  com os anos.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM:

Padrão outro: Ressonância magnética (RNM)  do cérebro e medula espinal. Observa-se placas na substância branca mais comumente periventricular, sendo pretas em T1 e brancas em T2 e em múltiplos locais na medula espinal.

ESTUDOS LABORATORIAIS:

  • Estudo eletro cerebral da resposta evocada por estimulo monocular visual - mostra diminuição da propagação neuronal ao nível de tronco cerebral, nervo optico e suas vias.
  • Hemograma: Linfocitose e alta concentração de proteínas do LCR (líquor), principalmente na fase aguda.
  • Eletroforese das proteínas do líquor (LCR) mostra IgG elevada e bandas oligoclonais ( IgGs).




Prognóstico e Tratamento


Não há como impedir a progressão da doença. O que é possível fazer é acelerar a recuperação durante a fase aguda inicial ou relapsante. Usa-se para este fim, corticosteróides (metilprednisolona 1g EV por 3 dias seguidos de  prednisona 80 mg V.O diário por 1 semana, mantendo o medicamento por mais 3 semanas diminuindo progressivamente a dose).

Uso de beta interferon reduz a freqüência de exarcebações.

Estudos recentes mostram benefício de ciclofosfamida e azatioprina em retardar a evolução crônica.